新華社北京10月29日電　美國(guó)研究人員近日在英國(guó)《自然·通訊》雜志上發(fā)表論文說(shuō)，他們通過(guò)調(diào)控衰老果蠅神經(jīng)元中的特定基因表達(dá)，阻止了名為絲狀肌動(dòng)蛋白的一種常見(jiàn)蛋白質(zhì)在果蠅大腦中聚積，從而維持了神經(jīng)元再循環(huán)，使果蠅整體健康狀況得以改善。

　　美國(guó)加利福尼亞大學(xué)洛杉磯分校日前發(fā)布公報(bào)說(shuō)，絲狀肌動(dòng)蛋白是由單體肌動(dòng)蛋白聚合形成的絲狀結(jié)構(gòu)，對(duì)維持細(xì)胞結(jié)構(gòu)和其他多項(xiàng)功能至關(guān)重要。該校研究人員注意到衰老果蠅大腦中會(huì)發(fā)生絲狀肌動(dòng)蛋白聚積，從而懷疑該蛋白聚積會(huì)加速大腦老化和整體健康衰退。

　　為探尋其中的因果關(guān)系，研究團(tuán)隊(duì)利用果蠅實(shí)驗(yàn)展開(kāi)基因研究。果蠅基因序列已被全面破譯，已知一種名為Fhos的基因編碼的蛋白質(zhì)可以促進(jìn)絲狀肌動(dòng)蛋白組裝。研究人員降低了衰老果蠅神經(jīng)元中Fhos基因的表達(dá)，以減少它們大腦中絲狀肌動(dòng)蛋白的聚積，結(jié)果發(fā)現(xiàn)果蠅大腦功能表現(xiàn)得更好，整體健康狀況得以改善，且壽命延長(zhǎng)25%至30%。實(shí)驗(yàn)表明，絲狀肌動(dòng)蛋白聚積導(dǎo)致了與年齡相關(guān)的認(rèn)知衰退，而阻止這種蛋白聚積可以保護(hù)認(rèn)知功能。

　　進(jìn)一步研究表明，絲狀肌動(dòng)蛋白干擾了分解細(xì)胞內(nèi)受損蛋白質(zhì)和其他多余成分的細(xì)胞自噬，這會(huì)加速大腦衰老。而防止絲狀肌動(dòng)蛋白在衰老果蠅大腦中聚積可使其神經(jīng)元自噬恢復(fù)到年輕時(shí)的水平，并防止某些大腦衰老標(biāo)志物的形成。

　　研究人員表示，該研究結(jié)果尚未在人體中得到證實(shí)，盡管開(kāi)發(fā)防止人體內(nèi)絲狀肌動(dòng)蛋白聚積的干預(yù)措施更具挑戰(zhàn)性，但這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)為人類(lèi)老齡化健康研究提供了新思路。